有些人在被蚊子叮咬后会不断抓挠，但并非每个人在遭遇蚊子叮咬或类似过敏反应时都会感到瘙痒。最近一项针对老鼠的研究表明，免疫系统的不同活动可能是决定你是否会感到痒的关键因素。
皮肤中密集分布的感觉神经元能够感知环境变化，并触发如疼痛等感觉作为反应。当一个人接触到潜在的过敏原，比如蚊子的唾液，这些神经元会识别并可能引发瘙痒反应。同时，它们也会激活周围的免疫细胞，引发炎症反应，导致红肿现象。
一些经常接触过敏原的人可能会发展为慢性过敏性炎症，这会根本改变受影响组织的特性。例如，响应过敏原的免疫细胞可能会改变神经的敏感性，使其对某种物质的反应程度有所不同。
“我们每个人都有感觉神经元，因此都能感到痒——但并不是所有人都会对过敏原产生反应，即使周围的过敏原是相同的，”哈佛医学院和马萨诸塞州总医院的过敏与免疫学教授、资深研究作者卡罗琳·索科尔博士在《生活科学》杂志中表示。“那么，是什么决定了哪些人的感觉神经元会对过敏原作出反应，而哪些则不会呢？”
为了寻找答案，索科尔及其同事将老鼠暴露于一种名为木瓜蛋白酶的化学物质中，这种物质会引起老鼠的瘙痒感，促使它们抓挠皮肤。在这项研究中，不同组的实验室小鼠缺少不同类型的免疫细胞。周三（9月4日）在《自然》杂志上发表的研究发现，缺乏一种特定类型T细胞的老鼠在接触木瓜蛋白酶时不会抓挠。
研究人员希望了解这些被称为GD3细胞的细胞如何驱动感觉神经的反应。他们在实验室中培养GD3细胞，并用一种化学物质处理它们，使其释放被称为细胞因子的信号分子。随后，他们将含有细胞因子的培养液注射到免疫系统正常的小鼠体内。
这种治疗本身不会引发瘙痒，但确实增强了老鼠对多种过敏原的抓挠反应，包括蚊子的唾液。这表明GD3细胞释放的某种物质加剧了神经引起的瘙痒感。
通过比较GD3细胞分泌的化学物质与皮肤中其他免疫细胞分泌的物质，研究人员发现只有一种因子是GD3细胞特有的：白细胞介素3（IL-3），它在调节炎症中起着重要作用。
只有部分感觉神经元对IL-3有反应。那些对过敏原有反应的神经元更可能引发瘙痒——这是细胞因子“激活”神经元对过敏原反应的信号。
相对而言，当研究人员去除IL-3或其受体的基因，或完全去除GD3细胞时，小鼠不会产生过敏反应。通过进一步实验，研究人员得出结论，IL-3激活了两个独立的信号：一个促进神经驱动的瘙痒，另一个控制过敏反应的免疫方面。
索科尔表示，通过释放IL-3，GD3细胞在设定感觉神经对过敏原反应的阈值方面是“绝对必要的”。她补充说，这种涉及IL-3的连锁反应“可能为我们提供治疗慢性瘙痒疾病患者的新途径”。
然而，目前这项研究仅在老鼠身上进行，因此研究人员尚不确定人类细胞是否会表现出完全相同的行为。尽管研究中的小鼠免疫细胞与人类免疫细胞在基因和蛋白质上非常相似，但索科尔强调，了解人类T细胞是否以及如何对IL-3产生反应是至关重要的。这些数据将有助于将这一发现转化为瘙痒治疗或预测谁可能面临过敏风险的方法。
索科尔说：“我们都有对蚊子叮咬没有反应的朋友，也有在户外待了一整天后看起来很糟糕的朋友。”“我们相信（IL-3途径）正在实时决定这一点，因为当我们观察蚊子叮咬引起的瘙痒及随之而来的过敏免疫反应时，我们发现这一切完全依赖于这一途径中的细胞。”
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